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Eine weitere Frage beschäftigte sich mit der Blutdruckkrise:
Bei einem 42-jährigen Patienten wird eine arterielle Hypertonie mit attackenartig auftretenden, exzessiven Spitzenwerten bis zu 300 mmHg systolisch diagnostiziert. Es werden anfallsartige Kopfschmerzen, Palpitationen (sowie Schweißausbrüche) mit anschließender Polyurie angegeben. Anamnestisch ist ein C-Zellen-Karzinom vor 15 Jahren bekannt. Welche Diagnose ist am wahrscheinlichsten? Die Antwort lautete:
Attackenartige arterielle Blutdruckkrisen sind das typische Symptom eines Phäochromozytoms.
Das Phäochromozytom ist ein Tumor des Nebennierenmarks (in 90% d. F. einseitig und gutartig, in 10% d. F. bösartig). Er produziert vermehrt Adrenalin u./o. Noradrenalin ('Katecholamine'). Der Überschuss dieser kreislaufwirksamen Hormone bewirkt eine arterielle Hypertonie (ca. 0,1% aller arteriellen Hypertonien). Die Hypertonie kann kontinuierlich oder auch anfallsweise auftreten. Gesichts- und Hautblässe ist im Zusammenhang mit dieser Hypertonie ein wichtiges Zeichen, da die 'normale' Hypertonie zu Gesichtsröte führt. Der Hinweis auf ein C-Zell-Karzinom der Schilddrüse deutet auf ein autosomal-dominant erbliches MEN-Syndrom (multiple endokrine Neoplasie: Sipple-Syndrom). Bei diesem Syndrom findet sich ein kombiniertes Auftreten von Phäochromozytom, C-Zellkarzinom und Adenomen der Nebenschilddrüse.
Eine hypertensive Krise liegt vor, wenn der Blutdruck kritisch und symptomatisch auf über 230/120 mmHg angstiegen ist und sich u.g. Symptome zeigen.
Im Gegensatz zum hypertensiven Notfall ist jedoch noch keine Organschädigung vorhanden. Eine hypertensive Entgleisung ist nur kurzfristig und meist symptomlos oder symptomarm.
Nach der Definition der European Society of Hypertension und der European Society of Cardiology liegt eine hypertensive Krise bei Blutdruckwerten >180/120 mmHg vor.
Symptome können sein Kopfschmerzen, Erbrechen, Schwindel, Nasenbluten, Angina pectoris, Arrhythmie, Agitiertheit, Verwirrtheit, Bewusstseinsstörungen bis zum Koma, Dyspnoe, Sehstörungen, Stauungspapille, Hämaturie, Proteinurie, Oligurie bis Anurie
Therapie bei der hypertensiven Entgleisung sollte sofortige Ruhe eingehalten werden, RR wiederholt kontrollieren, nach halber Stunde sollte er sich normalisiert haben, je nach Zustand des Patienten, sollte der Notarzt einbezogen werden.
Die hypertensive Krise sollte als Notfall behandelt werden, da hier medikamentös mit Blutdrucksenkern eingeschritten werden muss.
Zu beachten ist, dass der Blutdruck nicht sehr schnell abgesenkt wird, da ansonsten insbesondere bei zerebrovaskulärer Vorschädigung Ischämiegefahr besteht. Bei Apoplex-Patienten ist eine Blutdruckerhöhung in der Akutphase symptomatisch und klingt in der Regel nach 1-2 Tagen ab. Ziel des therapeutischen Vorgehens bei einer hypertensiven Krise ist die kontrollierte Senkung des Blutdruckes in einen ungefährlichen Bereich und damit die Verhinderung eines hypertensiven Notfalls und der damit verbundenen Organschädigung.
Ursachen können sein mangelnde Compliance des Patienten in der Medikamenteneinnahme, unbehandelte Hypertonie, emotionale Erregungszustände, Stress, akute Nierenerkrankungen, Nierenarteienstenose, tyraminreiche Ernährung bei gleichzeitiger Einnahme von MAO-hemmern. Phäochromozytom.
Anmerkung: Tyramin entsteht auch bei der Zersetzung von Proteinen und findet sich deshalb in vielen Nahrungsmittel, die durch Gärung oder Fermentation gewonnen werden, z.B. in Käse, Rotwein oder Schokolade. Wie andere biogene Amine kann es zur Ursache von Nahrungsmittelallergien werden und eine Migräne, sowie ggf. auch andere Kopfschmerzformen auslösen. Bei einer Therapie mit MAO-Hemmern führt die Einnahme von Tyramin zu einer ausgeprägten Blutdrucksteigerung, die systolisch mehr als 30 mmHg betragen und fakultativ eine hypertensive Krise auslösen kann. Dieser sog. Cheese-Effekt tritt insbesondere bei Tranylcypromin auf.
Notfall - 112, Lagerung z.B. bei Kopfschmerzen, retrosternalen Schmerzen z. B. Oberkörper erhöht, Zugang legen, offenhalten
Beim hypertensiven Notfall besteht ein kritischer Anstieg des RR (systolisch über 230 mmHG) bei gleichzeitig vorliegenden hypertoniebedingten Organschäden:
Lungenödem, akute Herzinsuffizienz, AP bzw. akutes Koronarsyndrom, Aortendissektion, Hochdruckenzephalopathie, intrakranielle Blutungen / Apoplex.
Hier muss unbedingt mit Blutdrucksenkern therapiert werden! Aber Achtung bei der RR-Senkung sollte nicht abrupt vorgegangen werden, da die Organschädigung verschlimmert werden kann.
außerdem gab es mal eine Frage: Welche der Komplikationen ist beim ausgedehnten akuten Vorderwandinfarkt am wenigsten wahrscheinlich? Die Antwort lautete: Ein akuter ausgedehnter Vorderwandinfarkt führt zu einem Pumpversagen des Herzens. Zwar kann eine hypertensive Krise Ursache eines Vorderwandinfarktes sein, nicht aber ein akuter ausgedehnter Vorderwandinfarkt Ursache einer hypertensiven Krise.
Thema von Heike T. im Forum Begriffe einfach erklärt
bei der Untersuchung fiel gestern im Intensivkurs der Begriff Rebound-Phänomen - so nebenbei. Ich fragte, mich was das denn nochmal war und kam nicht drauf; beim Nachschlagen im Internet kamen verschiedene Themen dazu in Betracht. Aus Doccheck habe ich entnommen, dass in unterschiedlichen Fachbereichen der Medizin werden verschiedene Sachverhalte mit diesem Begriff bezeichnet werden.
Das Rebound-Phänomen tritt physiologisch beim Gesunden auf, wenn Kraft gegen einen Widerstand angewendet wird (Patient drückt Arm des Untersuchers herunter) und bei Nachlassen des Widerstands schlagartig die Kraftaufwendung beendet wird. Ein fehlendes Rebound-Phänomen zeichnet sich durch überschießende Kraftanwendung nachdem der Widerstand durch den Untersucher reduziert wird. Das Fehlen des physiologischen Rebounds wird in diesem Sinne auch als positives Rebound-Phänomen bezeichnet. Es kommt vor allem bei gleichseitiger Erkrankung des Kleinhirns vor und liegt in einer gestörten Bewegungskoordination von muskulären Agonisten und Antagonisten begründet.
Das Rebound-Phänomen beschreibt in der Pharmakologie eine überschießende Gegenreaktion bei abruptem Absetzen eines Medikaments. Durch die vorherige Medikation kommt es zur Up-Regulation von Rezeptoren, was dann zu einer erhöhten Empfindlichkeit führt. Klassische Beispiele sind die vermehrte Angstempfindung nach Absetzen von Benzodiazepinen oder auch die Neigung zu Tachykardien nach abruptem Absetzen von Betablockern. Daher werden derartige Pharmaka ausschleichend abgesetzt.
Endokrinologie Synonym: Rebound-Effekt
Rebound-Phänomene in der Endokrinologie treten auf, wenn nach Beendigung einer längeren Therapie mit Hormonen durch spezielle pathophysiologische Prozesse, eine Verschlechterung des ursprünglich behandelten Befundes eintritt. Ein Beispiel ist die Behandlung einer Struma mit Thyroxin. Wird Thyroxin abgesetzt und es erfolgt keine Anschlussbehandlung mit Jodid, so wächst die Schilddrüse erneut an, da durch die vorige Thyroxin-Therapie eine funktionelle Jodverarmung der Schilddrüse entstanden ist.
Strahlentherapie Synonym: Rückstreuung Englisch: back scatter
In der Strahlentherapie beschreibt das Rebound-Phänomen den Anteil der Strahlung, die von tiefen Geweben auf die oberflächlich gelegene Haut zurückgestreut wird.
Frage: Bei welchen Erkrankungen könnte nun das Rebound-Phänomen in der Neurologie auffallen?
Thema von Heike T. im Forum Begriffe einfach erklärt
Lactulose Wirkstoff aus der Gruppe Abführmittel.
Einsatz: oral zur Behandlung von Verstopfung und einer hepatischen Enzephalopathie verwendet, häufig in der Geriatrie eingesetzt. Als Präbiotikum Wirkung auf die Darmflora, jedoch nicht als Arzneimittel zugelassen.
Wirkmechanismus
- Lactuolse gelangt unverdaut in den Dickdarm, weil an der Dünndarmschleimhaut keine Lactulosespaltenden Glykosidasen vorhanden sind. Dort wird es von den Darmbakterien zu Säuren, wie Milchsäure und anderen kurzkettigen Fettsäuren vergärt, welche die Peristaltik stimulieren. Durch die osmotische Wasserretention erhöht sich der Darminhalt und die Darmperistaltik wird angeregt.
- Für die ammoniaksenkende Wirkung der Lactulose werden verschiedene Wirkmechanismen diskutiert:
Die durch den Abbau der Lactulose induzierte pH-Senkung führt zu einer Protonierung des toxischen, gut absorbierbaren Ammoniaks. Das positiv geladene Ammoniumion wird nicht mehr absorbiert.
Durch die pH-Senkung wird die proteolytische Darmflora zugunsten der saccharolytischen zurückgedrängt, welche weniger Ammoniak produziert. Dadurch wird das Wachstum bestimmter pathogener Keime, wie beispielsweise der Salmonellen, die ein neutrales bis leicht basisches Milieu bevorzugen, verhindert. Durch den Kohlehydratüberschuss entsteht für die Bakterien ein relatives Defizit an Stickstoff, welches durch den mikrobiellen Verbrauch von Ammoniak kompensiert werden kann.
Kontraindikationen Überempfindlichkeit Unverträglichkeit Galactose- oder Lactoseintoleranz Darmverschluss Ikterus Akute entzündliche Magen-Darm-Erkrankungen Blutungen unbekannter Ursache im Verdauungstrakt Schwere Störungen des Wasser- und Elektrolythaushalts Die vollständigen Vorsichtsmassnahmen finden sich in der Arzneimittel-Fachinformation.
Interaktionen Lactulose kann in hohen Dosen einen Kaliumverlust verstärken. Achtung: Als unerwünschte Wirkung kann zu Beginn der Therapie Flatulenz auftreten (Abgang von Darmgasen). Bei der Verabreichung von hohen Dosen, wie bei der Enzephalopathie-Behandlung, können Elektrolytstörungen auftreten.
lt. Eva's Bericht im Unterricht auch Kopfschmerzen möglich !!
Die Ursache wird als autoimmun angenommen, bedingt durch eine Infektion? Eine gegen Nervenbestandteile gerichtete Immunreaktion (Autoimmunerkrankung) wird angenommen, da im Körper IgG- oder IgM-Autoantikörper gegen Ganglioside oder Myelin bzw. gegen die Zellmembranen der Axone des PNS gebildet werden. Auslösende Faktoren sind u.U. Infektionen mit bestimmten Erregern und Impfungen. Andere Zusammenhänge könnten sein: ausgeprägte chirurgische Eingriffen - Auftreten der Erkrankung?
Pathologische Untersuchungen an Nerven betroffener Patienten zeigen interstitielle Infiltrationen durch Lymphozyten und eine segmental ausgebildete Entmarkung der Axone.
Diagnostik
Die Verdachtsdiagnose ergibt sich aus dem klinischen Bild der aufsteigenden symmetrischen Paresen mit Areflexie, milden Beeinträchtigungen der Sensibilität und Hirnnervenausfällen.
Suche nach vorausgehenden Infektionskrankheit oder besonderen körperlichen Stresssituationen! Auch eine Infektion ist Stress!
Weitere Untersuchungen
Das Blutbild offenbart eine Lymphozytose.
In der Immunelektrophorese zeigt sich eine Erhöhung der Antikörper (v.a. IgG, IgA). In der ELISA lassen sich in manchen Fällen Gangliosid-Autoantikörper nachweisen, z.B. Anti-GM1 oder Anti-GQ1b. Diese spezifischen Antikörper sind nicht bei allen Patienten nachweisbar, bei bestimmten Varianten des GBS finden sie sich aber mit hoher Frequenz. Im Elektromyogramm finden sich Fibrillationen. Das Elektroneurogramm zeigt eine Abnahme der Nervenleitungsgeschwindigkeit und eine Verzögerung der F-Wellen-Latenzen und der distalen Latenzzeit. Die Liquoruntersuchung nach Lumbalpunktion zeigt eine Erhöhung des Proteins bei weitgehend normaler Zellzahl an ("zytoalbuminäre Dissoziation"). Jedoch kann der Liquor insbesondere in frühen Phasen der Erkrankung auch ganz ohne Befund sein.
Diagnostische Kriterien Die Diagnose eines Guillain-Barré-Syndrom ergibt sich nicht aus einem Einzelbefund, sondern aus der typischen Befundkonstellation bei gleichzeitigem Ausschluss möglicher Differentialdiagnosen.
Notwendige Kriterien fortschreitende Schwäche mehr als einer Extremität über maximal 4 Wochen Verlust mindestens der distalen Muskeleigenreflexe Ausschluss einer alternativen Ursache mit angemessenen Mitteln
Unterstützende Kriterien relative Symmetrie der Paresen nur milde sensorische Symptome (kein klar abgrenzbares sensibles spinales Niveau) Beteiligung der Hirnnerven Erholung nach 1 bis 4-wöchiger Plateauphase autonome Dysregulation zum GBS passender Liquorbefund ("zytoalbuminäre Dissoziation") zum GBS passender elektrophysiologischer Befund kein Fieber bei Beginn der Neuropathie
Thema von Heike T. im Forum Begriffe einfach erklärt
Pica - Lateinisch von Elster, Pikazismus bezeichnete ursprünglich von den seltsamen Anwandlungen der Schwangeren bzgl. ihres Essverhaltens.
Das Pica-Syndrom bezeichnet eine qualitative Essstörung, bei der ungenießbare Substanzen oder Gegenstände (z.B. Steine, Kalk, Abfälle, Kot, Staub) verzehrt werden. Selten auftretend, aber dann meist bei Kindern mit geistigen Behinderungen, auch bei extrem vernachlässigten Kindern.
Es gibt verschiedene Erklärungsansätze - Kinder aus Familien mit multiplen Belastungsfaktoren (Streitigkeiten der Eltern, Alkoholismus, Missbrauch, Kriminalität). - psychoanalytisch: Störung der oralen Phase? - ernährungstheoretisch: Mineralstoffmangel? Verzehr von Substanzen, die genau das fehlende Mineral ersetzen
DD andere psychische Erkrankungen wie Schizophrenie, Kleine-Levin-Syndrom, Autismus
Achtung - hohes Risiko, gerade bei Kindern! Vergiftungen Verätzungen Verletzungen des Verdauungstraktes Ileus Unterernährung, Fehlernährung, Vitaminmangel Obstipation Infektionen (z.B. Toxoplasmose, Toxocariasis) Nausea und Emesis
Eine Therapie benötigt meist sehr viel Zeit und Geduld, da vorwiegend Verhaltensherapeutisch gearbeitet wird, jedoch die Eltern ebenso therapeutisch und beratend bzgl. ihrer Aufsichts-und Fürsorgepflicht einbezogen werden müssen, gerade auch auf die Gefährdung ihres Kindes vorbereitet sein sollten, um im Vergiftungsfall rasch und richtig handeln zu können. Notfall!
Thema von Heike T. im Forum Begriffe einfach erklärt
Beim Budd-Chiari-Syndrom haben wir es mit einem Verschluß der Lebervene zu tun. I.d.R. kann erst durch die farbkodierte Doppler-Sonographie der fehlende Blutfluss in den Lebervenen bei gleichzeitig vorliegender verstärkter Zeichnung der Kollateralen dargestellt werden.
Durch Thromben werden die Lebervenen teilweise oder vollständig verlegt, was zum Verschluß mit Ischämie und progressiver Nekrose des Leberparenchyms und dessen Fibrose führt. Durch den erhöhten venösen Druck kommt es zur Leberschwellung, die auch palpabel ist. Folge ist die portale Hypertension mit Aszites, oberen intestinalen Blutungen, Leberfunktionseinschränkung. Akuten Verlaufsform: schnelles Auftreten eines fulminanten Leberversagen mit Bauchschmerzen, starkem Krankheitsgefühl und starker Transaminasenerhöhung.
Sehstörungen bis zur Netzhautablösung treten u.U. auch in der Schwangerschaft auf. Notfall!
Praeklampsie Hypertonie (> 140/90 mmHg bzw. Anstieg um 30 mmHg systolisch und 15 mmHg diastolisch) Proteinurie (> 0,3 g/d im 24-Stunden-Sammelurin)
schweren Praeklampsie liegt vor bei Hypertonie > 170/110 mmHg Proteinurie > 5 g/d Nierenfunktionsstörung: Serumkreatinin > 0,9 g/l oder Oligurie < 500 ml/d. Als wichtiger Verlaufsparameter zur Beurteilung der Nierenbeteiligung dient die Serumkonzentration der Harnsäure. Ein übermäßiger Anstieg (> 6 mg/dl) ist ein ungünstiges Zeichen. Leberbeteiligung: Oberbauchschmerz, ALAT und ASAT erhöht Lungenödem mit Dyspnoe und Zyanose Hämolyse Thrombozytopenie Neurologische Symptome: Kopfschmerz, Sehstörungen Wachstumsstörung des Kindes (IUGR)
Eklampsie tonisch-klonische Krämpfe, mit oder ohne Bewusstseinsverlust vor der Eklampsie kann auftreten Nausea und Erbrechen, ein deutlicher Blutdruckanstieg, starke Kopfschmerzen, Sehstörungen, Verwirrtheit sowie andere neurologische Symptome
rechsseitigen Bauchschmerzen durch den Leberkapselschmerz, starker Übelkeit neurologischen Symptomen wie Augenflimmern, Doppelbildern und erhöhter Lichtempfindlichkeit.
Achtung immer Notfall, da Gefahr für Mutter und Kind besteht!
Praeklampsie, eine mögliche Vorstufe der Eklampsie, tritt in der SS auf meist im letzten Trimenon auf und ist durch Hypertonie, Proteinurie gekennzeichnet. Hierbei werden oft alle mütterlichen Organsysteme betroffen. Eine veraltete Bezeichnung ist die EPH-Gestose, die zusätzlich noch Ödeme aufweist.
Kardinalsymptome Hypertonie (> 140/90 mmHg bzw. Anstieg um 30 mmHg systolisch und 15 mmHg diastolisch) Proteinurie (> 0,3 g/d im 24-Stunden-Sammelurin)
Eine schwere Praeklampsie liegt vor bei Hypertonie > 170/110 mmHg Proteinurie > 5 g/d Nierenfunktionsstörung: Serumkreatinin > 0,9 g/l oder Oligurie < 500 ml/d. Als wichtiger Verlaufsparameter zur Beurteilung der Nierenbeteiligung dient die Serumkonzentration der Harnsäure. Ein übermäßiger Anstieg (> 6 mg/dl) ist ein ungünstiges Zeichen. Leberbeteiligung: Oberbauchschmerz, ALAT und ASAT erhöht Lungenödem mit Dyspnoe und Zyanose Hämolyse Thrombozytopenie Neurologische Symptome: Kopfschmerz, Sehstörungen Wachstumsstörung des Kindes (IUGR)
Bei der Eklampsie weist die Schwangere tonisch-klonische Krampfanfälle auf. Die Eklampsie ist eine akute Komplikation der schweren Praeklampsie. Wobei sich die Eklampsie auch ohne besondere Symptome der Praeklampsie entwickeln kann.
Leitsymptom der Eklampsie tonisch-klonische Krämpfe, die mit oder ohne Bewusstseinsverlust auftreten. Im Vorfeld können Nausea und Erbrechen, ein deutlicher Blutdruckanstieg, starke Kopfschmerzen, Sehstörungen, Verwirrtheit sowie andere neurologische Symptome auftreten (s. Praeklampsie).
Bei dieser schwerwiegenden Komplikation der Praeklampsie kommt es zu rechsseitigen Bauchschmerzen durch den Leberkapselschmerz, starker Übelkeit und neurologischen Symptomen wie Augenflimmern, Doppelbildern und erhöhter Lichtempfindlichkeit.
30% der Eklampsie-Patientinnen entwickeln zusätzlich ein HELLP-Syndrom, das mit Leberruptur, Gehirnblutung, akutem Nierenversagen (ANV), vorzeitiger Plazentalösung (Abruptio placentae), disseminierter intravasale Gerinnung (DIC), Lungenödem und Netzhautablösung einhergehen kann.
Labor Hämoglobin und Haptoglobin sind erniedrigt, Bilirubin ist erhöht GOT, GPT, LDH und D-Dimer sind erhöht Thrombozyten < 100.000/μl keine Hypoglykämie (Differenzialdiagnose Schwangerschaftsfettleber) CRP-Anstieg vor Beginn der Symptome möglich
Einer Diabetikerin, die den Arzt aus dessen altersbedingter Praxisübergabe wechseln musste und nun beim neuen Arzt nur noch medikamentöse Einstellung auf Metformin wünscht, möchte die regelmäßigen Checkups jetzt bei mir gemacht haben. Was muss ich tun?
Zunächst Anamnese, da neue Patientin – Status Quo aufnehmen
Allgemeinzustand prüfen – je nachdem Reihenfolge (Notfall beachten bei z.B. Unter-oder Überzucker- Symptomen 112)
Fitness – Belastbarkeit prüfen
Kopf- zu Fuß- Schema
Inspektion
wie kommt Patientin in die Praxis – forsch, aufrecht, zurückhaltend, zittrig, gebeugt, schweißgebadet, schwer oder schnell atmend, schnaubend, Gehhilfe nötig, mürrisch, hyperaktiv...?
wie sieht Patientin aus allgemein - ungepflegt, vernachlässigt, kachektisch, adipös, Beweglichkeit? Gesicht - Blass, hochrot, Haut – Effloreszensen, Wunden, Risse Finger – Hautzustand, Verletzungen, offene Wunden, Zittern, Fingernägel brüchig, Gelenkveränderungen, Farbe, Fissuren Körper – Stiernacken, Verspannungszustand, sichtbar im Stand, sichtbare Pulsationen des Herzens, sichtbare Überreaktionen bei Atemaktivität, Atemfrequenz, Atmung vertieft, Hyperventilation Haut – Kratzspuren, Wunden, allergische oder infektiöse Erscheinungen wie Pilze, Narben, Teleangiektasien, Caput medusae, hervortretende Gefäße, sichtbare Pulsationen, Thorax – Deformitäten, Zwerchfellhoch/-tiefstand Abdomen – Aszites, Bauchform (Apfel, Birne), Kahnbauch Beine – Umfangsdifferenzen, Gefäßveränderungen, Krampfadern, Durchblutung, Verfärbung: Farbe rot/entzündet oder blass, blau, Füße – offene Wunden, Verletzungen, Deformationen, Hautzustand, Gefäßauffälligkeiten, Farbe (blau, rot, weiß)
Palpation
Kälte einzelner Stellen oder generalisiert, Hitze im Körper, Schweißigkeit, Haut – Turgor, berührungsempfindlich Pulstastung A. Carotis Communis, A. Brachialis, A. Ulnaris/Radialis, A. Femoralis, A. Poplitea, A. Tibialis anterior/posterior, A. Dorsalis pedis Lebergröße und Konsistenz palpieren Gallenblase tastbar? Milz tastbar? Abdomen (zuerst Auskultation ob Darmgeräusche/Stenosehinweis) Beschaffenheit – gebläht, weich, verhärtet, Walze, Knotige Veränderungen tastbar Wirbelsäule - Deformationen, Fehlhaltung, Osteoporose-Anzeichen wie Tannenbaum-Phänomen? Beine – heiß, kalt, Schmerzhaftigkeit bei Berührung, weich, verhärtet, Sensibilitätsstörungen Füße – Gefäßzustand, Wundheilungsstörungen mit Sensibilitätsstörungen, Temperaturempfinden, Temperatur der Extremitäten, Neurologische Auffälligkeiten, Vibrationsempfinden, Gleichgewichtssinn, Standfestigkeit - Gefühl
Auskultation Herz - kardiovaskuläre Überprüfung - Herztöne - Herzgeräusche - Rhythmik - Strömungsgeräusche Lunge - normale/ pathologische Atemgeräusche - zu laut, zu leise; abgeschwächt, verstärkt, fehlend - zentral: Laut, mittel- bis hochfrequentes Geräusch über Trachea oder Bronchien - peripher: durch das Lungengewebe, die Pleura und die Brustwand gedämpft, über den peripheren Lungenfeldern hörbar (leises und - tieffrequentes Geräusch, während der Inspiration und zu Beginn der Exspiration auftretend) - wie Giemen, Pfeifen, Brummen; Brodeln, Kochen
Funktionsprüfung
neurologische Tests Hirnnerventestung Reaktionsfähigkeit Augenmotorik- und Sensibilität – Sehtest (Augenoptiker: Augenhintergrundprüfung!) Sensibilität der Füße und Hände, neurologische Auffälligkeiten Vibrationsempfinden
Urinstix ph-Wert Glucose Erythrozyten Leukozyten Eiweiße Nitrit Ketone Bilirubin Urobilinogen Spezifisches Gewicht bei Diabetiker besonders auf Eiweiß achten w/ Eiweißverlust der Niere
Blutzucker messen
Blutbild
für Diabetiker relevant Nierenwerte wie Kreatinin, Harnstoff, Harnsäure, evtl. Proteine differenziert, GFR, Elektrolyte HbA1c – Blutzuckergedächtnis < 6,5 % B Blutzuckerbestimmung NBZ 70-110 mg/dl nüchtern, ab 126 DM, ab 160-180 Überschreiten der Nierenschwelle OGT nach 2 h BZ < 140 mg/dl, wenn >200 manifester Diabetes C-Peptid! Leberwerte wie GOT, GPT, Gamma-GT, GLDH, AP, CHE, LAP, Bilirubin, Quick/INR Blutfette wie Cholesterin, Trigyceride, LDL/HDL/VLDL Entzündungsparameter wie CRP Pankraes Enzyme wie Lipase, Amylase, Elastase Hormone wie Insulin / Glucagon / Somatostatin
Herzwerte bei Herzinfarktverdacht: Myoglobin, Troponin-T, CK, CK-MB, GOT, LDH, HBDH bei Herzinsuffizienz: NT-pro- BNP
weitere Werte kleines Blutbild und Differentialblutbild bei Anämiesymptomen Eisen Ferritin Transferrin Folsäure Vitamin B-12 bzw. bei Verdacht auf infektiöses oder maligne Geschehen Tumormarker wie CEA, Alpha-Fetoprotein, PSA, CA 19-9, NSE
und die BSG!- Blutsenkungsgeschwindigkeit bei Entzündung oder malignem, autoimmungem Geschehen
Stuhluntersuchung durch Hämokkult – Blutauflagerungen, Beimenungen (auch unverdaute Nahrungsbestandteile)
Rektale Untersuchung
weitere Untersuchungen Augenärztliche Augenhintergrundprüfung Neurologische Untersuchungen – Nervenleitung Sonographie Ultraschall der Organe ...
Behandlung des Diabetes
Verhalten zu - Ernährung - Bewegung - Trinkmenge - Mahlzeiteneinnahme /menge überprüfen (Tagebuch), schulen, und Patientin um Compliance bitten!
Möglichst mediterrane Kost, ausreichend Bewegung und angepasste Trinkmenge, regelmäßige Mahlzeiten, nicht zu viele zu schnell aufeinander, bewusstes/achtsames Leben und Lebensführung, Lebenseinstellung.
Bei Regelmäßigem Checkup besonders testen wie o.g. - falls nötig näher auf wichtige Punkte eingehen
Ich habe mir die Mühe gemacht, alles nochmal zusammen zu stellen, da das ja tatsächlich bei uns ein/e Patient/in sein könnte-
wenn ich noch etwas vergessen habe, so bitte ich euch um Ergänzung. Oder wenn noch Tips da sind, was wir als Rat weitergeben können -würde mich interessieren! Vielen Dank
ja, durch die Gefäßlähmungen im Magen-Darm-Trakt! dadurch herrscht mangelnde Perestaltik, Dysphagie, Verdauungsstörungen, Diarrhö aber auch Obstipation oder auch Stuhlinkontinenz.
1. Achillessehnenreflex (ASR) beidseitig nicht auslösbar - Reflexe werden durch die Zerstörung der Nerven nicht weiter geleitet
2. Sogenannte Reithosenanästhesie – beim Conus - oder Cauda – Syndrom Sensibilitätsverlust der Genital- und Gesäßregion und Oberschenkelinnenseiten durch Läsion der Nervenwurzeln (Querschnittssyndroms) im Bereich der Sakralsegmente S2-S5, oft auch in Kombination mit Harn- und Stuhlinkontinenz und Analreflexe-Ausfall. Achtung Notfall!
3. Verminderte Herzfrequenzvariabilität - Stoffwechselstörung bedingt primärem Markscheidenbefall mit motorischen, sensiblen und vegetativen Störungen
4. Erektile Dysfunktion – oft multifaktorielle Genese u.a. Durchblutungsstörungen arteriell/venös bedingt, neurogen oder hormonell hervorzuheben ist die diabetische Mikroangiopathie (arteriell, mangelnde Blutzufuhr) und diabetische Polyneuropathie (neurogen durch Nervenschädigung) als Ursache für die erektile Dysfunktion.
5. Hemiparese rechts bei Schlaganfall aufgrund der Schädigung der linken Hirnhälfte (PB kreuzt), die Ausfallerscheinungen auf der kontralateralen Körperseite verursacht.
was ist eigentlich Diabetes?
zum Einen eine Stoffwechselerkrankung, d.h. eine Störung des Kohlenhydratsoffwechsels mit Hyperglykämie bedingt durch einen absoluten oder relativen Insulinmangel und zum anderen eine Gefäßerkrankung mit Mikro- und Makropangiopathien
Ich greife die Sehstörungen durch den Diabetes mellitus auf:
Langzeitfolgen – Mikroangiopathien durch Diabetes mellitus
Risikofaktoren chronische Hyperglykämie führt zur Verhärtung der Basalmembran mit punktförmigen ischämischen Nekrosen – HbA1c sollte unter 7 % sein arterielle Hypertonie – Senkung des Blutdrucks auf unter 140/80 empfohlen Hyperlipidämie – senken, w/ erhöhtem Risiko, harte Exsudate, eine diabetische Makulopathie und Visusverlust sowie proliferative diabetische Retinopathie zu entwickeln
Diabetische Retinopathie
als Folge der Mikroangiopathie ist sie die häufigste Erblindungsursache bei Menschen < 65 Jahre.
gekennzeichnet durch
- entzündliche Netzhauterkrankungen mit retinalen Blutungen (erstes Symptom: verschwommenes Sehen) - Verdickung der Gefäßwände, die fragil werden - Bildung von Mikroaneurysmen
nicht proliferative Retinopathie – bleibt auf Retina beschränkt - Mikroaneurysmen der Arterien - Kalibersprünge der Venen ? - Blutungen innerhalb der Retina - Retinaödem und Exsudate - Bei schweren Formen: Cotton-Wool-Flecken (Netzhautinfarkte)
proliferative Retinopathie - mit Funktionseinschränkung der Retina und extraretinalen Komplikationen - führt schneller zur Erblindung) - Glaskörpereinblutungen mit Vernarbungen - Netzhautablösung durch Narbenzug des Glaskörpers - Gefäßneubildungen – Neovaskularisationen - akutes Glaukom möglich Diabetiker leiden auch häufiger an Makuladegenerationen, Glaukom, grauem Star, Ablatio retinae
Symptome - Sehverlust - Leseschwierigkeiten - Farbsinnstörungen - Sehverschlechterung - Verschwommensehen - "Rußregen" vor den Augen
Behandlung - Besserung oder Stillstand des Diabetes und der Netzthauterkrankung durch Compliance des Patienten, seinen Lebensstil durch angepaßte Ernährung, Nikotin- und möglichst Alkoholverzicht sowie konsequent Regulation/Einstellung von RR, BZ und Cholesterin. - Laserbehandlung - Injektionstherapie - Operation
- ist eine reaktive Schwellung der Tränen- und Speicheldrüsen. Augenreizung und Schwellung der Glandula Parotis möglich. Es werden Autoantikörper gegen die Tränen und Speicheldrüsen gebildet.
Tritt als typisches Symptom bei der CLL auf.
Aber gibt es differentialdiagnostisch dieses Symptom auch noch bei anderen Erkrankungen?
Roseolen treten bei div. Erkrankungen auf: Primäreffloreszenz, kleinfleckige rote, stecknadel- bis pfenniggroße Hautflecke von hellroter, teilweise flüchtiger Färbung; jucken nicht und können teilweise abschilfern. Patho: durch toxische Stoffwechselprodukte werden Gewebe serös durchtränkt und die Blutgefäße unterhalb des Hautpapillarkörpers infiltriert.
Vorkommen bei z.B. Typhus/Parathyphus - Roseolen auf der Bauchhaut, 9-12, selten bis 15, mit Glasspatel wegdrückbar Röteln Ringelröteln Syphilis Cholera Varizellen am Anfang mit kleinen roten Flecken
02.09.2020 08:51
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