Die Ursache wird als autoimmun angenommen, bedingt durch eine Infektion?
Eine gegen Nervenbestandteile gerichtete Immunreaktion (Autoimmunerkrankung) wird angenommen, da im Körper IgG- oder IgM-Autoantikörper gegen Ganglioside oder Myelin bzw. gegen die Zellmembranen der Axone des PNS gebildet werden. Auslösende Faktoren sind u.U. Infektionen mit bestimmten Erregern und Impfungen.
Andere Zusammenhänge könnten sein: ausgeprägte chirurgische Eingriffen - Auftreten der Erkrankung?
Pathologische Untersuchungen an Nerven betroffener Patienten zeigen interstitielle Infiltrationen durch Lymphozyten und eine segmental ausgebildete Entmarkung der Axone.
Diagnostik
Die Verdachtsdiagnose ergibt sich aus dem klinischen Bild der aufsteigenden symmetrischen Paresen mit Areflexie, milden Beeinträchtigungen der Sensibilität und Hirnnervenausfällen.
Suche nach vorausgehenden Infektionskrankheit oder besonderen körperlichen Stresssituationen! Auch eine Infektion ist Stress!
Weitere Untersuchungen
Das Blutbild offenbart eine Lymphozytose.
In der Immunelektrophorese zeigt sich eine Erhöhung der Antikörper (v.a. IgG, IgA).
In der ELISA lassen sich in manchen Fällen Gangliosid-Autoantikörper nachweisen, z.B. Anti-GM1 oder Anti-GQ1b. Diese spezifischen Antikörper sind nicht bei allen Patienten nachweisbar, bei bestimmten Varianten des GBS finden sie sich aber mit hoher Frequenz.
Im Elektromyogramm finden sich Fibrillationen.
Das Elektroneurogramm zeigt eine Abnahme der Nervenleitungsgeschwindigkeit und eine Verzögerung der F-Wellen-Latenzen und der distalen Latenzzeit.
Die Liquoruntersuchung nach Lumbalpunktion zeigt eine Erhöhung des Proteins bei weitgehend normaler Zellzahl an ("zytoalbuminäre Dissoziation"). Jedoch kann der Liquor insbesondere in frühen Phasen der Erkrankung auch ganz ohne Befund sein.
Diagnostische Kriterien
Die Diagnose eines Guillain-Barré-Syndrom ergibt sich nicht aus einem Einzelbefund, sondern aus der typischen Befundkonstellation bei gleichzeitigem Ausschluss möglicher Differentialdiagnosen.
Notwendige Kriterien
fortschreitende Schwäche mehr als einer Extremität über maximal 4 Wochen
Verlust mindestens der distalen Muskeleigenreflexe
Ausschluss einer alternativen Ursache mit angemessenen Mitteln
Unterstützende Kriterien
relative Symmetrie der Paresen
nur milde sensorische Symptome (kein klar abgrenzbares sensibles spinales Niveau)
Beteiligung der Hirnnerven
Erholung nach 1 bis 4-wöchiger Plateauphase
autonome Dysregulation
zum GBS passender Liquorbefund ("zytoalbuminäre Dissoziation")
zum GBS passender elektrophysiologischer Befund
kein Fieber bei Beginn der Neuropathie